sexta-feira, 10 de agosto de 2012

Tipos de alcoolismo

Alcoolismo agudo:
Exerce os seus efeitos principalmente sobre o sistema nervoso central, mas ele pode também rapidamente induzir alterações hepáticas e gástricas que são reversíveis na ausência do consumo continuado de álcool. As alterações gástricas constituem gastrite aguda e ulceração. No sistema nervoso central, o álcool por si é um agente depressivo que afeta primeiramente as estruturas subcorticais (provavelmente a formação reticular do tronco cerebelar superior) que modulam a atividade cortical cerebral. Em conseqüência, há um estímulo e comportamentos cortical., motor e intelectual desordenados. A níveis sanguíneos progressivamente maiores, os neurônios corticais e, depois, os centros medulares inferiores são deprimidos, incluindo aqueles que regulam a respiração. Pode advir parada respiratória. Efeitos neuronais podem relacionar-se com uma função mitocondrial danificada; alterações estruturais não são em geral evidentes no alcoolismo agudo. Os teores sanguíneos de álcool e o grau de desarranjo da função do SNC em bebedores não habituais estão intimamente realcionados.

Alcoolismo crônico:
É responsável pelas alterações morfológicas em praticamente todos os órgãos e tecidos do corpo, particularmente no fígado e no estômago. Somente as alterações gástricas que surgem imediatamente após a exposição pode ser relacionadas com os efeitos diretos do etanol sobre a vascularização da mucosa. A origem das outras alterações crônicas é menos clara. O acetaldeído, um metabólico oxidativo importante do etanol, é um composto bastante reativo e tem sido proposto como mediador da lesão tissular e orgânica disseminada. Embora o catabolismo do acetaldeído seja mais rápido do que o do álcool, o consumo crônico de etanol reduz a capacidade oxidativa do fígado, elevando os teores sanguíneos de acetaldeído, os quais são aumentados pelo maior ritmo de metabolismo do etanol no bebedor habitual. O aumento da atividade dos radicais livres em alcoólatras crônicos também tem sido sugerido como um mecanismo de lesão. Mais recentemente, foi acrescentado o metabolismo não-oxidativo do álcool, com a elaboração do ácido graxo etil éster, bem como mecanismos imunológicos pouco compreendidos iniciados por antígenos dos hepatócitos na lesão aguda.
Seja qual for a base, os alcoólatras crônicos têm sobrevida bastante encurtada, relacionada principalmente com lesão do fígado, estômago, cérebro e coração. O álcool é a causa bastante conhecida de lesão hepática que termina em cirrose, sangramento maciço proveniente de gastrite ou de úlcera gástrica pode ser fatal. Ademais, os alcoólatras crônicos sofrem de várias agressões ao sistema nervoso. Algumas podem ser nuticionais, como a deficiencia em vitamina B1, comum em alcoólatras crônicos. As principais lesões de origem nutricional são neuropatias periféricas e a síndrome de Wernicke-Korsakoff. Pode surgir a degeneração cerebelar e a neuropatia óptica, possivelmente relacionadas com o álcool e seus produtos, e, incomumente, pode surgir atrofia cerebral.
As conseqüências cardiovasculares também são amplas. Por outro lado, embora ainda sem consenso, quantidades moderadas de álcool podem diminuir a incidência da cardiopatia coronária e aumentar os níveis do colesterol HDL. Entretanto, o alto consumo que leva à lesão hepática resulta em níveis menores da fração HDL das lipoproteínas.
O alcoolismo crônico possui várias conseqüências adicionais, incluindo uma maior tendência para hipertensão, uma maior incidência de pancreatite aguda e crônica, e alterações regressivas dos músculos esqueléticos.

veis.

Nenhum comentário:

Postar um comentário